MIM (PSSM2) detailliert beschrieben

Ich hatte es ja schon in einem anderen Beitrag geschrieben: Auch mir als Chemiker fehlt oft die biologische Basis um alles rund um MIM zu verstehen. Ich bin in anderen Beiträgen schon detailliert auf die einzelnen Varianten P2 und PX eingegangen aber auf den Muskel an sich und die Auswirkung noch nicht. Die meisten der bekannten Mutationen wie z.B. P2, P3 und P4 führen, wenn sie "ausbrechen", zu Strukturdefekten in der Muskulatur. PX zum Beispiel aber wiederum nicht, das ist jedoch in einem anderen Beitrag beschrieben. Dieser Teil hier ist also nur für die Varianten relevant, die zu Muskelstrukturdefekten führt.

Skelettmuskulatur besteht aus Sarkomeren als kleinste funktionelle Einheit. Die wichtigsten Strukturproteine, die das Sarkomer bilden, sind Aktin, Myosin und Titin, das hat man sicherlich schon mal gehört. Sarkomere werden von den Z-Scheiben begrenzt. Z-Scheiben werden auch Z-Linien oder Z-Streifen genannt. Sie sollen der Stabilisierung der Aktin- und Myosin-Filamenten dienen. Sie organisieren die Myofibrillen und sorgt für die korrekte Ausrichtung der Aktinfilamente, was essentiell ist für die Muskelkontraktion. Die Z-Scheiben sorgen somit für die Struktur der Muskulatur und sind auch maßgeblich an der Muskelkontraktion und damit Funktion der Muskulatur beteilig.

 Skelettmuskulatur von Raul654 - Eigenes Werk, Gemeinfrei: Original

P2, P3 und P4 sind Mutationen, die zu einem Veränderten Protein der Z-Scheibe führen können. Das Wiederum führt zu Defekten in der Z-Scheibe, was natürlich die Struktur und Funktion der betreffenden Muskulatur beeinträchtigen kann.

Besser vorstellen kann man sich das Ganze vielleicht auch wie bei einem Muskelkater. Hier findet man nämlich Mikrorisse in den Z-Scheiben. Bis zu 30% der Z-Scheiben können bei einem Muskelkater Defekte aufweisen. Bei mehr als 30% spricht man dann schon von einem Muskelfaserriss. Bei einem Muskelkater, ausgelöst von Mikrorissen in der Z-Scheibe, hat man nicht nur Schmerzen in der Bewegung und ist Druckempfindlich an der entsprechenden Muskulatur, sondern ist auch steifer. Wärme und Entspannung tut hingegen gut. Ich glaube das ist ein sehr guter Vergleich. Man weiß natürlich nicht wirklich, wie sich MIM tatsächlich für die betroffenen Pferde anfühlt, aber ich stelle es mir ähnlich wie Muskelkater vor. Die Intensität hängt dann sicherlich auch davon ab, wie viel von dem defekten Protein in der Muskulatur tatsächlich vorkommt.  Hinzu kommt dann noch die sonstige Konstitution und der Trainingszustand des Pferdes. Ein Pferd das viel Muskulatur hat, kann ein paar defekte Muskelzellen sicherlich besser kompensieren als ein Pferd mit wenig Muskulatur. Ein Pferd mit anderen Baustellen wie ECVM, Kissing Spines oder vielleicht auch nur eine Fehlstellung oder Fehlbearbeitung der Hufe kann Muskeldefekte schlechter kompensieren als ein gut ausbalanciertes Pferd das weniger Baustellen hat. Und daher ist MIM bei vielen Pferden eben auch so unterschiedlich ausgeprägt. Bei den einen merkt man gar nichts obwohl sie viele Varianten haben und dann bei anderen mit nur einer Variante ist das Pferd hochsymptomatisch.